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冠状动脉旁路移植术患者术后早期运动耐量改善的影响因素

目的 探讨冠状动脉旁路移植术(CABG)患者术后早期运动耐量改善的影响因素,以提高手术疗效.方法随机选择30例行CABG患者,术前和术后1～3个月进行平板运动试验(TET),以手术前后运动功量的差值为应变量,各项临床指标与手术情况为自变量,进行Logistic多元回归分析. 结果 无手术死亡.术后运动功量等运动耐量指标及心肌缺血指标有明显改善(Plt;0.001),术前左心功能、心肌梗死史、心绞痛、高血压和乳内动脉(IMA)移植是影响手术疗效的主要因素. 结论 CABG能显著提高运动耐量,改善心肌缺血,了解并重视这些影响因素将有助于更好地选择手术病例,预测手术疗效.

血管紧张素转换酶抑制剂对心肌再灌注损伤的作用

心肌再灌注损伤可表现为再灌注性心律失常、心肌顿抑和心肌坏死.研究表明心脏局部的肾素血管紧张素系统和冠状动脉内皮细胞功能失常在心肌再灌注损伤中起重要作用.血管紧张素转换酶抑制剂能抑制转换酶活性,减少血管紧张素Ⅱ的形成,并能作用于激肽酶Ⅱ,抑制缓激肽的降解,后者可促进前列环素和一氧化氮(NO)的产生.近年来血管紧张素转换酶抑制剂被用于防护心肌再灌注损伤,在防护再灌注性心律失常、心肌顿抑和心肌坏死等方面显示了较好的治疗效果.

自身成体干细胞移植治疗心肌梗死

心血管疾病,尤其是心肌梗死已成为人类死亡的主要疾病.自身成体干细胞移植为心肌梗死的治疗带来了新的希望.目前可供移植的种子细胞包括骨骼肌卫星细胞,骨髓干细胞,内皮祖细胞,自体移植避免了免疫排斥和伦理道德问题.近期实验表明移植的干细胞能在心肌疤痕中存活,增强心功能.当前需要进一步研究干细胞移植后与心肌微环境的联系,理想的移植细胞数目和移植技术以及对整个心功能可能产生的影响.

P-选凝素与心肌缺血-再灌注损伤

研究心肌缺血-再灌注损伤中P-选凝素(P-selectin)的重要作用.P-selectin是一种糖蛋白黏附因子, 存在于内皮细胞和血小板,并介导血小板、内皮细胞和多形核白细胞(PMNs)等之间的相互作用,且与一氧化氮有着密切的关系,形成了许多复杂的炎症病理过程,在心肌缺血-再灌注损伤中起到了关键的作用.特别是P-selectin与晚期再灌注损伤、血小板及心肌损伤中治疗作用、最新的P-selectin基因缺陷小鼠和糖尿病小鼠等的心肌缺血-再灌注损伤中表现的深入研究,使其在缺血-再灌注损伤中的重要性和复杂性显得更加突出.

胸腺瘤合并重症肌无力及单纯红细胞再生障碍性贫血二例

bFGF缓释微胶囊埋藏部位对兔血管新生的影响

目的 通过局部心外膜下应用碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)缓释微胶囊,探讨其治疗心肌梗死的最佳埋藏部位,为进一步临床应用提供理论依据. 方法 24只新西兰大白兔随机分为对照组(Ⅰ组),空白胶囊组(Ⅱ组),bFGF缓释微胶囊组(Ⅲ组,每只胶囊含bFGF 1μg),每组8只.开胸结扎冠状动脉前降支根部,Ⅱ组、Ⅲ组于左旋支,前降支交界区心外膜下埋藏空白微胶囊,bFGF缓释微胶囊各5只.术后5周,免疫组织化学测定心肌梗死边缘区,胶囊埋藏区微血管数. 结果 与Ⅰ组、Ⅱ组相比较,Ⅲ组心肌梗死边缘区微血管数目明显增多(Plt;0.01),胶囊埋藏区3组间微血管数差别无显著性意义(Pgt;0.05). 结论 bFGF缓释微胶囊组织相容性较好,在靠近缺血心肌的正常心肌心外膜下埋藏,可以达到理想的诱导缺血心肌血管新生的效果.

体外培养人大隐静脉新内膜形成模型的建立

目的 为了更好地研究静脉再狭窄的机制及预防治疗,建立一种人的大隐静脉体外培养模型,并对新内膜进行初步研究. 方法 取6例冠状动脉旁路移植手术患者大隐静脉,体外培养14天,常规病理学染色,图象分析; 通过α-平滑肌细胞骨架(α-actin)免疫组织化学染色方法检测内膜增生细胞,末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)方法检测内膜凋亡细胞. 结果 培养的大隐静脉在14天后有新内膜形成和显著的中膜增厚,与正常血管相比差别具有显著性意义(P＜0.01).新内膜细胞α-actin免疫组织化学染色结果呈阳性细胞,较正常血管内膜明显增多.在新内膜中荧光和核边聚分裂数目极少,与正常血管相比差别无显著性意义. 结论 在人的大隐静脉体外培养中有新内膜形成和中膜增厚,增生的细胞可能是肌成纤维细胞,故抑制肌成纤维细胞增生迁移的同时,促进凋亡将是静脉移植血管病变潜在的治疗方法.

梗死心肌骨骼肌卫星细胞移植后心肌细胞结蛋白变化

目的 观察骨骼肌卫星细胞梗死心肌移植后心肌细胞结蛋白的变化。方法 自犬臀部取骨骼肌体外提取、培养、扩增骨骼肌卫星细胞，４’，６－二脒基－２－苯吲哚（ＤＡＰＩ）荧光标记，经结扎的左冠状动脉前降支远端灌注移植入自体急性心肌梗死区域，２周、４周和８周后将犬处死，取病理标本行免疫组织化学检测心肌细胞结蛋白表达、组织切片染色观察组织结构。结果 在梗死区部位观察到带荧光的细胞核及纤维，部分已分化成横纹肌并以闰盘相连。正常区域心肌细胞结蛋白排列位于心肌细胞Ｚ线处，可见清晰显示的肌小节；梗死区心肌细胞结蛋白表达明显高于正常区域心肌细胞，但排列紊乱，整个心肌细胞均见阳性表达的结蛋白，未见肌小节；４周、８周时治疗部分梗死心肌细胞已恢复排列并重见肌小节，但梗死区心肌细胞结蛋白表达仍明显高于正常区域心肌细胞（Ｐ〈０．０１）。结论 骨赂肌卫星细胞梗死心肌移植后对梗死心肌的组织结构起到了保护作用，使心肌细胞结蛋白分布恢复正常。

Angiogenesis and cytokine secretion induced by autologous bone marrow mesenchymal stem cells implantation into infarcted myocardium

Objective To study the effect of bone marrow mesenchymal stem cells(MSCs) implantation into infarcted myocardium on cytokine secretion and angiogenesis. Methods 24 Guizhou xiang porcine were equally divided into experimental group and control group randomly. Three ml bone marrow was extracted from the posterior superior iliac spine. MSCs were cultured according to the methods of Wakitani’s. After being co-cultured with 5-azacytidine for 24 hours, these cells were labeled with bromodeoxyuridine(BrdU). Autologus MSCs were implanted into the acute myocardial infarct site both via the distal segment of the ligated left anterior descending artery (LAD) and topical injection. 3 amp; 6 weeks after transplantation, the samples from experimental group and control group were collected to detect the expression of vascular endothelial growth factor (VEGF), basic fibroblast growth factor (bFGF) and Ⅷ factor by immunohistology and video image digital analysis system. Results The expression of VEGF, bFGF and the microvessel counts in the experimental group were much higher than those of control group (Plt;0.01) at 3 and 6 weeks after transplantation. Conclusion MSCs, after being implanted into infarcted myocardium, shows the ability of secreting VEGF, bFGF, with subsequent angiogenesis.

卡托普利对缺血-再灌注鼠心肌一氧化氮及其合酶活性的影响

目的 研究一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)在心肌再灌注损伤中的作用,探讨卡托普利(captopril)对缺血-再灌注鼠心肌保护的机制. 方法 采用Langendorff离体鼠心灌流模型,将18只SD大白鼠随机分为3组(每组6只),对照组、缺血-再灌注组、卡托普利组.观察心肌NOS同工酶活性、过氧化物歧化酶活性、丙二醛含量、肌酸激酶含量和冠脉流出液NO的变化. 结果 缺血-再灌注组与对照组比较心肌诱导型NOS(iNOS)活性增高(P＜0.001),而心肌原生型NOS(cNOS)活性及总NOS活性显著降低(Plt;0.001,0.05),冠脉流出液NO含量下降(Plt;0.01).卡托普利组再灌注30分钟,心肌iNOS活性低于缺血-再灌注组(Plt;0.01),cNOS活性和总NOS活性高于缺血-再灌注组(Plt;0.01,0.05),再灌注期间冠脉流出液NO水平高于缺血-再灌注组(Plt; 0.01),心肌损伤较缺血-再灌注组减轻. 结论 心肌NOS同工酶活性及NO产生的失常是心肌再灌注损伤的重要机制之一,卡托普利可通过调节心肌NOS同工酶活性,维持正常的NO水平,起到心肌保护作用.